Un equipo de investigadores dirigido por el Instituto Oncológico Duke ha identificado los eventos clave que provocan que ciertas células cancerosas desarrollen resistencia a los medicamentos contra el cáncer que, de otro modo, serían terapias letales. Al mapear los pasos específicos que siguen las células del melanoma, el cáncer de mama y un tipo de cáncer de la sangre llamado mielofibrosis para volverse resistentes a los medicamentos, los investigadores ahora tienen objetivos mucho más precisos para bloquear esas vías y mantener la eficacia de las terapias actuales.
Los resultados se publican en dos artículos de la revista Science Signaling.
“La resistencia clínica a las terapias contra el cáncer es un problema importante”, afirmó el autor principal, Kris Wood, doctor y profesor adjunto de Farmacología y Biología del Cáncer en Duke. “La forma más lógica de resolver el problema es comprender por qué las células tumorales se vuelven resistentes a los medicamentos y desarrollar estrategias para frustrar estos procesos».
“En nuestros estudios, desarrollamos una tecnología de detección que nos permite identificar rápidamente las vías que pueden utilizar las células para volverse resistentes y, utilizando esa información, pudimos demostrar que estos mecanismos observados en el laboratorio también se producen en los tumores de los pacientes’, explicó Wood.
Wood y sus colegas llevaron a cabo un amplio estudio de las vías de señalización celular conocidas que, cuando se activan, tienen el potencial de desencadenar resistencia a los medicamentos. Gracias a esta tecnología de cribado, pudieron corroborar los resultados de estudios anteriores sobre resistencia a los medicamentos, al tiempo que descubrieron nuevas vías que no se habían descrito anteriormente.
Los nuevos mecanismos que identificaron en el laboratorio también eran clínicamente relevantes, ya que aparecían en células tumorales de pacientes que habían desarrollado resistencia a los tratamientos.
“Curiosamente, los mecanismos son bastante similares en los tres tipos de cáncer”, afirmó Wood. “En el cáncer de mama y el melanoma, nuestros hallazgos sugieren que la misma vía Notch-1 es un posible impulsor de la resistencia de los medicamentos contra el cáncer a una amplia gama de terapias dirigidas, una función que no se había reconocido ampliamente hasta ahora”.”
Wood afirmó que, en la mielofibrosis, los investigadores rastrearon un par de vías de señalización independientes aguas abajo de una importante molécula de señalización llamada RAS. Cuando se activan, estas vías promueven la resistencia a los medicamentos dirigidos estándar actuales al suprimir la muerte celular. En el segundo artículo de Science Signaling, los investigadores sugieren que dirigirse a las vías aguas abajo de RAS podría mantener la potencia de las terapias actuales.
“En conjunto, estos hallazgos mejoran nuestra capacidad para estratificar a los pacientes en grupos con mayor o menor probabilidad de responder al tratamiento y diseñar combinaciones de medicamentos que actúen conjuntamente para bloquear o retrasar la resistencia”, afirmó Wood.
Fuente: Universidad de Duke
Fecha: 24 de diciembre de 2014
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