En la infección por VIH, un tipo de anticuerpo llamado inmunoglobulina G3 (IgG3) impide que las células B del sistema inmunitario realicen su función normal de combatir los patógenos. Según los investigadores, este fenómeno parece ser una de las formas en que el organismo intenta reducir los efectos potencialmente dañinos de la hiperactividad del sistema inmunitario causada por la presencia del VIH. Sin embargo, al hacerlo, también perjudica la función inmunitaria normal.
La investigación fue dirigida por científicos del Laboratorio de Inmunorregulación y del Laboratorio de Inmunogenética del NIAID, que forma parte de los Institutos Nacionales de Salud. Los investigadores hicieron su descubrimiento analizando muestras de sangre de 83 donantes anónimos no infectados por el VIH y de 108 personas que vivían con el VIH en diversas etapas de la infección.
Las personas que vivían con VIH procedían de diversos orígenes raciales y étnicos. Algunas de estas personas estaban recibiendo tratamiento para su infección, mientras que otras aún no habían comenzado la terapia. Los científicos observaron que la IgG3 aparecía en la superficie de las células B solo en determinadas condiciones. Aparecía en personas que vivían con VIH, pero no en personas no infectadas por el VIH.
Además, la IgG3 apareció predominantemente en las células B de personas afroamericanas o de ascendencia africana durante la fase crónica de la infección por VIH no tratada, cuando el virus no estaba adecuadamente controlado.
Un sitio en las células B llamado receptor de células B normalmente se une a entidades extrañas, como los patógenos. Esta unión estimula a la célula B para que produzca muchas copias de la forma de anticuerpo del receptor que puede atrapar un patógeno y marcarlo para su destrucción.
Los científicos descubrieron que la IgG3 interrumpe este proceso en ciertas personas que viven con el VIH al acoplarse al receptor de las células B, impidiendo que responda adecuadamente al patógeno u otro objetivo previsto.
Los investigadores también demostraron cómo otros componentes del sistema inmunitario contribuyen a la interferencia de la IgG3 con la función normal de las células B durante la infección por el VIH. Por último, demostraron que la IgG3 deja de unirse a los receptores de las células B cuando una persona con infección crónica comienza un tratamiento que controla el virus, lo que ilustra que la actividad de la IgG3 está directamente relacionada con la presencia del VIH durante la infección crónica.
Fuente: https://www.laboratoryequipment.com/news/2018/08/during-hiv-infection-antibody-can-block-b-cells-fighting-pathogens