{"id":7018,"date":"2017-03-28T11:33:42","date_gmt":"2017-03-28T16:33:42","guid":{"rendered":"http:\/\/5d2.b96.myftpupload.com\/?p=6251"},"modified":"2017-03-28T11:33:42","modified_gmt":"2017-03-28T16:33:42","slug":"liver-cancer-diagnosis","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/fomatmedical.com\/es\/blogs-updates\/liver-cancer-diagnosis\/","title":{"rendered":"Un nuevo hallazgo podr\u00eda conducir a un diagn\u00f3stico m\u00e1s temprano del c\u00e1ncer de h\u00edgado"},"content":{"rendered":"

En muchas partes del mundo, incluyendo el sudeste asi\u00e1tico y el \u00c1frica subsahariana, se cree que la exposici\u00f3n a un producto f\u00fangico llamado aflatoxina causa hasta el 80 % de los casos de c\u00e1ncer de h\u00edgado. Este hongo se encuentra a menudo en el ma\u00edz, los cacahuetes y otros cultivos que son alimentos b\u00e1sicos en esas regiones.<\/span>
\nInvestigadores del MIT han desarrollado una forma de determinar, mediante la secuenciaci\u00f3n del ADN de las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas, si estas han estado expuestas a la aflatoxina. <\/span><\/p>\n

Este perfil de mutaciones podr\u00eda utilizarse para predecir si una persona tiene un alto riesgo de desarrollar c\u00e1ncer de h\u00edgado, potencialmente muchos a\u00f1os antes de que los tumores aparezcan realmente.<\/span><\/p>\n

\u201cLo que estamos haciendo es crear una huella digital\u201d, afirma John Essigmann, profesor de Ingenier\u00eda Biol\u00f3gica y Qu\u00edmica William R. y Betsy P. Leitch en el MIT. \u201cEn realidad, es una medida de la exposici\u00f3n previa a algo que causa c\u00e1ncer\u201d.\u201d <\/span>Este enfoque tambi\u00e9n podr\u00eda utilizarse para generar perfiles de otros carcin\u00f3genos comunes, afirma Essigmann, autor principal de un art\u00edculo que describe los hallazgos en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences la semana del 27 de marzo.<\/span><\/p>\n

La autora principal del art\u00edculo es Supawadee Chawanthayatham, posdoctorada del MIT. Otros autores del MIT son el asistente t\u00e9cnico Charles Valentine, los investigadores cient\u00edficos Bogdan Fedeles y Robert Croy, el director del BioMicro Center Stuart Levine, el posdoctorado Stephen Slocum y el profesor em\u00e9rito de Ingenier\u00eda Biol\u00f3gica Gerald Wogan. Los investigadores de la Universidad de Washington Edward Fox y Lawrence Loeb tambi\u00e9n son autores del estudio.<\/span><\/p>\n

En busca de mutaciones raras<\/span><\/h3>\n

Como ya ha informado anteriormente el laboratorio de Essigmann, la exposici\u00f3n a la aflatoxina suele provocar una mutaci\u00f3n gen\u00e9tica que convierte la base de ADN guanina en timina. Esto a menudo puede provocar c\u00e1ncer de h\u00edgado, aunque en regiones como Estados Unidos y Europa, donde el suministro de alimentos est\u00e1 m\u00e1s regulado, el riesgo de exposici\u00f3n a la aflatoxina es bajo.<\/span><\/p>\n

En el nuevo estudio, el equipo del MIT se propuso averiguar si pod\u00edan identificar las mutaciones producidas por la aflatoxina mucho antes de que se desarrollara el c\u00e1ncer. En primer lugar, los investigadores expusieron a los ratones a una sola dosis de aflatoxina, cuatro d\u00edas despu\u00e9s de su nacimiento. Tras esta exposici\u00f3n, todos los ratones acabaron desarrollando c\u00e1ncer de h\u00edgado. Los investigadores secuenciaron el ADN de esos tumores y tambi\u00e9n de las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas extra\u00eddas solo 10 semanas despu\u00e9s de la exposici\u00f3n, antes de que se desarrollaran los tumores.<\/span><\/p>\n

Para detectar mutaciones a las 10 semanas, los investigadores utilizaron una potente t\u00e9cnica de secuenciaci\u00f3n del genoma capaz de identificar mutaciones muy raras, que se producen en aproximadamente 1 de cada 10 millones a 100 millones de pares de bases de ADN.<\/span><\/p>\n

A diferencia de la mayor\u00eda de las t\u00e9cnicas de secuenciaci\u00f3n del ADN, la utilizada en este art\u00edculo, desarrollada por investigadores de la Universidad de Washington, combina datos de dos cadenas complementarias de ADN. Por lo general, cada cadena de ADN bicatenario se secuencia por separado, y cada cadena debe copiarse muchas veces para obtener suficiente ADN para secuenciar. Esta copia da lugar a la introducci\u00f3n de errores, aproximadamente uno por cada 500 pares de bases.<\/span><\/p>\n

Con la nueva t\u00e9cnica, las dos cadenas complementarias se codifican con un c\u00f3digo de barras para que posteriormente se pueda recombinar la informaci\u00f3n de su secuencia. De esta forma, los investigadores pueden distinguir las mutaciones reales de los errores de copia. Esta t\u00e9cnica es entre 1000 y 10 000 veces m\u00e1s precisa que la secuenciaci\u00f3n convencional del ADN, lo que permite a los investigadores estar seguros de que las mutaciones raras que encuentran no son simples errores.<\/span><\/p>\n

\u201cDetectar eventos poco comunes es algo para lo que se dise\u00f1\u00f3 esta tecnolog\u00eda\u201d, afirma Fedeles.<\/span>
\nLos investigadores descubrieron que, a las 10 semanas, ya hab\u00eda aparecido un patr\u00f3n distintivo de mutaciones que puede servir como \u201chuella\u201d de la exposici\u00f3n a la aflatoxina. Concretamente, alrededor del 25 % de las mutaciones se produjeron en secuencias CGC. Por razones a\u00fan desconocidas, la aflatoxina es mucho m\u00e1s propensa a producir mutaciones en la guanina cuando est\u00e1 flanqueada por citosina a ambos lados.<\/span><\/p>\n

\u201cIncluso a las 10 semanas, aparece una firma mutacional muy clara\u201d, afirma Essigmann. \u201cEs de aparici\u00f3n muy temprana y, seg\u00fan nuestro conocimiento, no se observa con otros carcin\u00f3genos\u201d.\u201d<\/span><\/p>\n

Exposici\u00f3n a las aflatoxinas<\/span><\/h3>\n

A continuaci\u00f3n, los investigadores compararon el perfil mutacional de los ratones expuestos a la aflatoxina con las secuencias gen\u00e9ticas encontradas en tumores hep\u00e1ticos de m\u00e1s de 300 pacientes de todo el mundo. Descubrieron que la firma de las c\u00e9lulas de los ratones coincid\u00eda en gran medida con las firmas de 13 pacientes, principalmente del \u00c1frica subsahariana y Asia, que se cre\u00eda que hab\u00edan estado expuestos a la aflatoxina en su dieta.<\/span><\/p>\n

El equipo del MIT espera ahora dise\u00f1ar una prueba m\u00e1s sencilla, como un an\u00e1lisis de sangre, que permita examinar f\u00e1cilmente este perfil mutacional. Los pacientes que den positivo probablemente se beneficiar\u00edan de un examen peri\u00f3dico del h\u00edgado para determinar si han comenzado a formarse tumores, de modo que estos puedan extirparse quir\u00fargicamente.<\/span><\/p>\n

Esta prueba tambi\u00e9n podr\u00eda utilizarse para estudiar nuevos medicamentos contra el c\u00e1ncer, como el oltipraz, o reg\u00edmenes alimenticios que podr\u00edan prevenir las mutaciones del ADN inducidas por las aflatoxinas. En China, los cient\u00edficos est\u00e1n investigando si el t\u00e9 de brotes de br\u00f3coli puede ayudar a prevenir este tipo de c\u00e1ncer de h\u00edgado, ya que el br\u00f3coli contiene un compuesto que tambi\u00e9n bloquea la v\u00eda que conduce a las mutaciones inducidas por las aflatoxinas.<\/span><\/p>\n

Adem\u00e1s de investigar c\u00f3mo otros factores, como la inflamaci\u00f3n, influyen en la progresi\u00f3n de los c\u00e1nceres relacionados con las aflatoxinas, el equipo del MIT tiene previsto buscar perfiles mutacionales producidos por otros carcin\u00f3genos hep\u00e1ticos, como la dimetilnitrosamina, un subproducto qu\u00edmico que recientemente se ha encontrado como contaminante en algunas fuentes de agua potable locales.<\/span><\/p>\n

\u201cLa hip\u00f3tesis que impulsa este campo es que cada agente que contribuye a los cambios gen\u00e9ticos responsables del c\u00e1ncer tiene su propia firma mutacional \u00fanica, y esas firmas pueden utilizarse para identificar las contribuciones de cada uno de estos agentes al tumor que finalmente se desarrolla\u201d, afirma Croy.<\/span><\/p>\n

Fuente: http:\/\/www.biosciencetechnology.com\/news\/2017\/03\/new-finding-could-lead-earlier-liver-cancer-diagnosis<\/span>
\nFecha: 28\/03\/2017<\/span><\/p>\n

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