Investigadores del Centro M\u00e9dico Universitario (CUMC) han descubierto una variante gen\u00e9tica com\u00fan que influye considerablemente en el envejecimiento normal del cerebro, a partir de los 65 a\u00f1os aproximadamente, y que puede modificar el riesgo de padecer enfermedades neurodegenerativas. Los hallazgos podr\u00edan apuntar hacia un nuevo biomarcador para la evaluaci\u00f3n de intervenciones antienvejecimiento y poner de relieve posibles nuevos objetivos para la prevenci\u00f3n o el tratamiento de trastornos cerebrales asociados a la edad, como la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n
El estudio se ha publicado hoy en la revista Cell Systems.<\/p>\n
\u201cSi observamos a un grupo de personas mayores, algunas parecer\u00e1n m\u00e1s viejas que sus compa\u00f1eros y otras parecer\u00e1n m\u00e1s j\u00f3venes\u201d, afirma el codirector del estudio, Asa Abeliovich, doctor en Medicina y profesor de Patolog\u00eda y Neurolog\u00eda en el Instituto Taub para la Enfermedad de Alzheimer y el Envejecimiento Cerebral de la CUMC. \u201cLas mismas diferencias en el envejecimiento se pueden observar en la corteza frontal, la regi\u00f3n del cerebro responsable de los procesos mentales superiores. Nuestros hallazgos muestran que muchas de estas diferencias est\u00e1n relacionadas con variantes de un gen llamado TMEM106B. Las personas que tienen dos copias \u2018defectuosas\u2019 de este gen tienen una corteza frontal que, seg\u00fan diversas medidas biol\u00f3gicas, parece 12 a\u00f1os m\u00e1s vieja que la de quienes tienen dos copias normales\u201d.\u201d<\/p>\n
Los estudios han identificado genes individuales que aumentan el riesgo de padecer diversos trastornos neurodegenerativos, como la apolipoprote\u00edna E (APOE) para la enfermedad de Alzheimer. \u201cPero esos genes solo explican una peque\u00f1a parte de estas enfermedades\u201d, afirm\u00f3 el codirector del estudio, el Dr. Herve Rhinn, profesor adjunto de patolog\u00eda y biolog\u00eda celular en el Instituto Taub. \u201cSin duda, el principal factor de riesgo de las enfermedades neurodegenerativas es el envejecimiento. A medida que envejecemos, se producen cambios en el cerebro que nos hacen m\u00e1s susceptibles a las enfermedades cerebrales. Eso nos llev\u00f3 a preguntarnos: \u2018\u00bfQu\u00e9 es lo que, a nivel gen\u00e9tico, impulsa el envejecimiento saludable del cerebro?'\u201d.\u201d<\/p>\n
En el estudio actual, Abeliovich y Rhinn analizaron datos gen\u00e9ticos de muestras de cerebro humano autopsiadas tomadas de 1904 personas sin enfermedades neurodegenerativas. En primer lugar, los investigadores examinaron los transcriptomas de los sujetos (los productos iniciales de la expresi\u00f3n g\u00e9nica) y compilaron una imagen promedio de la biolog\u00eda cerebral de las personas de una edad determinada. A continuaci\u00f3n, se compar\u00f3 el transcriptoma de cada persona con el transcriptoma promedio de personas de la misma edad, analizando espec\u00edficamente unos 100 genes cuya expresi\u00f3n aumentaba o disminu\u00eda con el envejecimiento. A partir de esta comparaci\u00f3n, los investigadores obtuvieron una medida que denominaron envejecimiento diferencial: la diferencia entre la edad aparente (biol\u00f3gica) de un individuo y su edad real (cronol\u00f3gica). \u2019Esto nos indic\u00f3 si la corteza frontal de un individuo parec\u00eda m\u00e1s vieja o m\u00e1s joven de lo esperado\u201c, explic\u00f3 Abeliovich.<\/p>\n
A continuaci\u00f3n, los investigadores analizaron el genoma de cada individuo en busca de variantes gen\u00e9ticas asociadas con un aumento en la diferencia de edad.<\/p>\n
\u201cUna variante destac\u00f3: TMEM106B\u201d, dijo Rhinn. \u201cEs muy com\u00fan. Aproximadamente un tercio de las personas tienen dos copias y otro tercio tiene una copia\u201d.\u201d<\/p>\n
\u201cEl TMEM106B comienza a ejercer su efecto una vez que las personas alcanzan los 65 a\u00f1os\u201d, afirm\u00f3 Abeliovich. \u201cHasta entonces, todos estamos en la misma situaci\u00f3n, y luego aparece un estr\u00e9s a\u00fan por definir. Si tienes dos copias buenas del gen, respondes bien a ese estr\u00e9s. Si tienes dos copias malas, tu cerebro envejece r\u00e1pidamente\u201d.\u201d<\/p>\n
Los investigadores encontraron una segunda variante, dentro del gen de la progranulina, que contribuye al envejecimiento cerebral, aunque en menor medida que el TMEM106B. La progranulina y el TMEM106B se encuentran en cromosomas diferentes, pero participan en la misma v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n. Ambos tambi\u00e9n se han asociado a una rara enfermedad neurodegenerativa llamada demencia frontotemporal.<\/p>\n
El estudio no abord\u00f3 el papel que podr\u00edan desempe\u00f1ar las dos variantes gen\u00e9ticas en las enfermedades neurodegenerativas. \u201cEst\u00e1bamos estudiando a personas sanas, por lo que no se trata de una enfermedad en s\u00ed misma\u201d, explic\u00f3 Abeliovich. \u201cPero, por supuesto, es en el tejido sano donde comienza a desarrollarse la enfermedad. Parece que, si se tienen estas variantes gen\u00e9ticas, el envejecimiento cerebral se acelera y eso aumenta la vulnerabilidad a las enfermedades cerebrales. Y viceversa: si se padece una enfermedad cerebral, esta acelera el envejecimiento cerebral. Es un c\u00edrculo vicioso\u201d.\u201d<\/p>\n
Fuente: http:\/\/www.biosciencetechnology.com\/news\/2017\/03\/brain-aging-gene-discovered<\/p>\n
Fecha: 16\/03\/2017<\/p>\n
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