Los medicamentos se dise\u00f1aron para mantener a raya a las c\u00e9lulas cancerosas impidiendo su crecimiento, supervivencia y propagaci\u00f3n. Sin embargo, tras los ensayos cl\u00ednicos, dejaron a los cient\u00edficos desconcertados y a los desarrolladores de medicamentos viendo c\u00f3mo sus inversiones sucumb\u00edan ante el \u00faltimo triunfo del c\u00e1ncer.<\/p>\n
\u00a0Los medicamentos funcionaron como se esperaba, bloqueando el receptor celular EGFR (receptor del factor de crecimiento epid\u00e9rmico), del que dependen muchos tipos de c\u00e1ncer, pero aun as\u00ed no lograron detener el c\u00e1ncer en la mayor\u00eda de los pacientes.<\/p>\n
\u00a0Fue Xiaojun Tan, un estudiante de posgrado del laboratorio de Richard A. Anderson en la Universidad de Wisconsin-Madison, quien comenz\u00f3 a desentra\u00f1ar el caso tras una observaci\u00f3n inesperada que hizo mientras estudiaba las ubicaciones dentro de las c\u00e9lulas donde se puede encontrar el EGFR. Su investigaci\u00f3n posterior revel\u00f3 c\u00f3mo el c\u00e1ncer evad\u00eda estos medicamentos: col\u00e1ndose por la puerta trasera celular.<\/p>\n
\u00a0Los resultados del estudio se han publicado hoy en la revista Cell.<\/p>\n
\u00a0\u201cLo que vemos aqu\u00ed es bastante diferente\u201d, afirma Tan. \u201cEs una estrategia alternativa para promover la supervivencia de las c\u00e9lulas cancerosas\u201d.\u201d<\/p>\n
\u00a0Aunque los medicamentos hac\u00edan lo que se hab\u00eda demostrado en los estudios de laboratorio (inactivar el EGFR), Tan descubri\u00f3 que las c\u00e9lulas cancerosas tambi\u00e9n son capaces de utilizar la forma inactiva para proliferar. Seg\u00fan Anderson, profesor de farmacolog\u00eda de la Universidad de Wisconsin-Madison, estos hallazgos podr\u00edan tener un impacto tremendo en la salud humana y un enorme impacto econ\u00f3mico para los desarrolladores de medicamentos.<\/p>\n
\u00a0En las c\u00e9lulas normales, el EGFR funciona en beneficio de la c\u00e9lula. Sin embargo, en un gran n\u00famero de c\u00e1nceres, desde los m\u00e1s comunes, como el de ovario y el de piel, hasta otros m\u00e1s raros y agresivos, como el glioblastoma cerebral, el gen que controla el EGFR se reprograma y se produce en exceso, lo que provoca un crecimiento descontrolado y la propagaci\u00f3n de las c\u00e9lulas cancerosas.<\/p>\n
\u00a0\u201cCada a\u00f1o, cientos de miles de pacientes padecen tumores adictos al EGFR\u201d, afirma Anderson. \u201cEsto tiene implicaciones para millones de pacientes con c\u00e1ncer en todo el mundo\u201d.\u201d<\/p>\n
\u00a0Tan y sus coautores de la Universidad de Wisconsin-Madison, Narendra Thapa y Yue Sun, descubrieron que, contra todo pron\u00f3stico, el EGFR inactivo participa en un proceso denominado autofagia, que literalmente significa \u00abautoconsumo\u00bb.<\/p>\n
\u00a0Las c\u00e9lulas sanas utilizan la autofagia como un medio para ajustar el cintur\u00f3n molecular en \u00e9pocas de escasez, cuando los recursos son escasos o cuando la c\u00e9lula est\u00e1 sometida a estr\u00e9s. B\u00e1sicamente, la c\u00e9lula consume sus contenidos no esenciales, pero que consumen mucha energ\u00eda, en un intento por sobrevivir.<\/p>\n
\u00a0Las c\u00e9lulas cancerosas tambi\u00e9n lo utilizan para sobrevivir en condiciones estresantes, como las que pueden experimentar cuando se aglomeran en el centro de un tumor. Tan descubri\u00f3 que las c\u00e9lulas cancerosas con exceso de EGFR tambi\u00e9n tienen niveles elevados de otra prote\u00edna, la LAPTM4B, que ayuda a transportar el EGFR inactivo al lugar dentro de las c\u00e9lulas donde comienza la autofagia.<\/p>\n
Una vez all\u00ed, el EGFR inactivo puede ayudar a desencadenar una cascada de cambios celulares que activan la autofagia para promover la supervivencia de las c\u00e9lulas cancerosas.<\/p>\n
\u00a0Es la primera vez que se relaciona a LAPTM4B con el inicio de la autofagia, afirma Anderson, aunque el estudio demuestra que no es necesario para que el EGFR active la cascada si el EGFR inactivo encuentra otra forma de llegar al mecanismo de la autofagia.<\/p>\n
\u00a0Los hallazgos del equipo de investigaci\u00f3n sugieren que, para detener el c\u00e1ncer, los medicamentos originales desarrollados para inactivar el EGFR podr\u00edan combinarse con medicamentos que bloquean la autofagia para asestar un doble golpe que selle las puertas delantera y trasera que el c\u00e1ncer ha utilizado para colarse.<\/p>\n
\u00a0\u201cPredecimos que podr\u00eda ser una forma incre\u00edblemente eficaz de tratar el c\u00e1ncer\u201d, afirma Anderson, quien se\u00f1ala que ambos tipos de medicamentos ya existen y cuentan con la aprobaci\u00f3n de la FDA. \u201cPodr\u00eda tener un impacto muy r\u00e1pido en el tratamiento del c\u00e1ncer\u201d.\u201d<\/p>\n
\u00a0Sobre Tan, Anderson dice: \u201cDescubri\u00f3 esto mientras investigaba otra cuesti\u00f3n celular; as\u00ed es como funciona la ciencia b\u00e1sica... Creo que su trabajo tendr\u00e1 un impacto tremendo en la salud humana y estoy muy orgulloso de ello\u201d.\u201d<\/p>\n
Fuente: Universidad de Wisconsin-Madison<\/p>\n
Fecha: 16 de enero de 2015<\/strong><\/p>\n Los medicamentos se dise\u00f1aron para mantener a raya a las c\u00e9lulas cancerosas impidiendo su crecimiento, supervivencia y propagaci\u00f3n. Sin embargo, tras los ensayos cl\u00ednicos, dejaron a los cient\u00edficos desconcertados y a los desarrolladores de medicamentos viendo c\u00f3mo sus inversiones sucumb\u00edan ante el \u00faltimo triunfo del c\u00e1ncer. Los medicamentos funcionaban...<\/p>","protected":false},"author":3,"featured_media":53170,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[968],"tags":[940,1046],"class_list":["post-3588","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-blogs-updates","tag-medical-research","tag-oncology"],"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/fomatmedical.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/3588","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/fomatmedical.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/fomatmedical.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/fomatmedical.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/3"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/fomatmedical.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=3588"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/fomatmedical.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/3588\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/fomatmedical.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/53170"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/fomatmedical.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=3588"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/fomatmedical.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=3588"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/fomatmedical.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=3588"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}Suscr\u00edbete a nuestro blog en el men\u00fa lateral derecho para recibir nuestras publicaciones diarias directamente en tu correo electr\u00f3nico.<\/span><\/h3>\n
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