Un equipo de investigadores dirigido por el Instituto Oncol\u00f3gico Duke ha identificado los eventos clave que provocan que ciertas c\u00e9lulas cancerosas desarrollen resistencia a los medicamentos contra el c\u00e1ncer que, de otro modo, ser\u00edan terapias letales. Al mapear los pasos espec\u00edficos que siguen las c\u00e9lulas del melanoma, el c\u00e1ncer de mama y un tipo de c\u00e1ncer de la sangre llamado mielofibrosis para volverse resistentes a los medicamentos, los investigadores ahora tienen objetivos mucho m\u00e1s precisos para bloquear esas v\u00edas y mantener la eficacia de las terapias actuales.<\/p>\n
Los resultados se publican en dos art\u00edculos de la revista Science Signaling.<\/p>\n
\u201cLa resistencia cl\u00ednica a las terapias contra el c\u00e1ncer es un problema importante\u201d, afirm\u00f3 el autor principal, Kris Wood, doctor y profesor adjunto de Farmacolog\u00eda y Biolog\u00eda del C\u00e1ncer en Duke. \u201cLa forma m\u00e1s l\u00f3gica de resolver el problema es comprender por qu\u00e9 las c\u00e9lulas tumorales se vuelven resistentes a los medicamentos y desarrollar estrategias para frustrar estos procesos\u00bb.<\/p>\n
\u201cEn nuestros estudios, desarrollamos una tecnolog\u00eda de detecci\u00f3n que nos permite identificar r\u00e1pidamente las v\u00edas que pueden utilizar las c\u00e9lulas para volverse resistentes y, utilizando esa informaci\u00f3n, pudimos demostrar que estos mecanismos observados en el laboratorio tambi\u00e9n se producen en los tumores de los pacientes\u2019, explic\u00f3 Wood.<\/p>\n
Wood y sus colegas llevaron a cabo un amplio estudio de las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n celular conocidas que, cuando se activan, tienen el potencial de desencadenar resistencia a los medicamentos. Gracias a esta tecnolog\u00eda de cribado, pudieron corroborar los resultados de estudios anteriores sobre resistencia a los medicamentos, al tiempo que descubrieron nuevas v\u00edas que no se hab\u00edan descrito anteriormente.<\/p>\n
Los nuevos mecanismos que identificaron en el laboratorio tambi\u00e9n eran cl\u00ednicamente relevantes, ya que aparec\u00edan en c\u00e9lulas tumorales de pacientes que hab\u00edan desarrollado resistencia a los tratamientos.<\/p>\n
\u201cCuriosamente, los mecanismos son bastante similares en los tres tipos de c\u00e1ncer\u201d, afirm\u00f3 Wood. \u201cEn el c\u00e1ncer de mama y el melanoma, nuestros hallazgos sugieren que la misma v\u00eda Notch-1 es un posible impulsor de la resistencia de los medicamentos contra el c\u00e1ncer a una amplia gama de terapias dirigidas, una funci\u00f3n que no se hab\u00eda reconocido ampliamente hasta ahora\u201d.\u201d<\/p>\n
Wood afirm\u00f3 que, en la mielofibrosis, los investigadores rastrearon un par de v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n independientes aguas abajo de una importante mol\u00e9cula de se\u00f1alizaci\u00f3n llamada RAS. Cuando se activan, estas v\u00edas promueven la resistencia a los medicamentos dirigidos est\u00e1ndar actuales al suprimir la muerte celular. En el segundo art\u00edculo de Science Signaling, los investigadores sugieren que dirigirse a las v\u00edas aguas abajo de RAS podr\u00eda mantener la potencia de las terapias actuales.<\/p>\n
\u201cEn conjunto, estos hallazgos mejoran nuestra capacidad para estratificar a los pacientes en grupos con mayor o menor probabilidad de responder al tratamiento y dise\u00f1ar combinaciones de medicamentos que act\u00faen conjuntamente para bloquear o retrasar la resistencia\u201d, afirm\u00f3 Wood.<\/p>\n
Fuente: Universidad de Duke<\/p>\n
Fecha: 24 de diciembre de 2014<\/p>\n
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