Aunque el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata se puede tratar con \u00e9xito en muchos hombres, cuando la enfermedad desarrolla met\u00e1stasis \u00f3seas, acaba siendo mortal. En un estudio publicado en l\u00ednea en la revista Cancer Research, los investigadores demuestran que el receptor CCR5, m\u00e1s conocido por su papel en la terapia contra el VIH, tambi\u00e9n puede estar implicado en la propagaci\u00f3n del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata a los huesos.<\/p>\n
\u00a0\u201cDado que este trabajo demuestra que podemos reducir dr\u00e1sticamente la met\u00e1stasis en modelos precl\u00ednicos y que el medicamento ya ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento del VIH, es posible que pronto podamos comprobar si este medicamento puede bloquear la met\u00e1stasis en pacientes con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata\u201d, afirma Richard Pestell, doctor en Medicina, doctor en Filosof\u00eda, m\u00e1ster en Administraci\u00f3n de Empresas, director del Centro Oncol\u00f3gico Sidney Kimmel de la Universidad Thomas Jefferson y autor principal del estudio.<\/p>\n
\u00a0El trabajo se basa en investigaciones previas del laboratorio del Dr. Pestell que demostraron en 2012 que la se\u00f1alizaci\u00f3n del CCR5 era clave en la propagaci\u00f3n de formas agresivas de c\u00e1ncer de mama a los pulmones. Su art\u00edculo anterior demostr\u00f3 que las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama que portaban el receptor CCR5 en su superficie eran atra\u00eddas hacia los pulmones. Dado que las c\u00e9lulas del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata eran atra\u00eddas por los huesos y el cerebro, el equipo de Pestell investig\u00f3 si el CCR5 tambi\u00e9n pod\u00eda desempe\u00f1ar un papel en las met\u00e1stasis del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata.<\/p>\n
\u00a0La investigaci\u00f3n se complic\u00f3 por el hecho de que no exist\u00eda ning\u00fan modelo de rat\u00f3n inmunocompetente con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata que desarrollara met\u00e1stasis \u00f3seas y cerebrales de forma fiable. Por lo tanto, los investigadores desarrollaron una l\u00ednea celular de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata, impulsada por un gen Src regulado al alza, que provocaba met\u00e1stasis \u00f3seas de forma regular en modelos de ratones inmunocompetentes. Dada la importancia del sistema inmunitario en el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata humano, era fundamental desarrollar un modelo que reflejara la enfermedad en humanos.<\/p>\n
\u00a0Los investigadores analizaron los genes de los tumores metast\u00e1sicos \u00f3seos y cerebrales y descubrieron que los genes que impulsaban el c\u00e1ncer tambi\u00e9n estaban involucrados en la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n del CCR5. Para investigar m\u00e1s a fondo, los investigadores administraron el medicamento maraviroc, que bloquea el CCR5, al nuevo modelo de rat\u00f3n con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata. En comparaci\u00f3n con los animales de control, el maraviroc redujo dr\u00e1sticamente la carga metast\u00e1sica total en un 60 % en los huesos, el cerebro y otros \u00f3rganos.<\/p>\n
\u00a0Por \u00faltimo, con el fin de determinar si un mecanismo similar podr\u00eda estar presente en el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata humano, los investigadores analizaron los datos gen\u00f3micos de pacientes con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata y descubrieron que el CCR5 se expresaba en mayor medida en el tejido prost\u00e1tico canceroso en comparaci\u00f3n con el tejido normal, y a\u00fan m\u00e1s en las met\u00e1stasis que en los tumores primarios. \u201cDe hecho, observamos que los pacientes que ten\u00edan una menor expresi\u00f3n de los genes de la v\u00eda CCR5 ten\u00edan una mayor supervivencia, mientras que la alta expresi\u00f3n de estos genes CCR5 se asociaba con una menor supervivencia general\u201d, afirm\u00f3 el coautor principal, el Dr. Xuanmao Jiao, profesor del departamento de Biolog\u00eda del C\u00e1ncer de Jefferson.<\/p>\n
Fuente: Universidad Thomas Jefferson<\/p>\n
Fecha: 2 de diciembre de 2014<\/p>\n
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