infección por VIH, un tipo de anticuerpo denominado inmunoglobulina G3 (IgG3) impide que las células B del sistema inmunitario realicen su trabajo normal de lucha contra los patógenos. Según los investigadores, este fenómeno parece ser una de las formas en que el organismo intenta reducir los efectos potencialmente perjudiciales de la hiperactividad del sistema inmunitario causada por la presencia del VIH. Pero al hacerlo, también perjudica la función inmunitaria normal.
La investigación fue dirigida por científicos del Laboratorio de Inmunorregulación y del Laboratorio de Inmunogenética del NIAID, que forma parte de los Institutos Nacionales de Salud. Los investigadores realizaron su descubrimiento analizando muestras de sangre de 83 donantes anónimos no infectados por el VIH y de 108 personas seropositivas en distintas fases de la infección.
Las personas seropositivas procedían de diversos orígenes raciales y étnicos. Algunas de estas personas estaban recibiendo tratamiento para su infección, mientras que otras aún no habían iniciado la terapia. Los científicos observaron que la IgG3 sólo aparecía en la superficie de los linfocitos B en determinadas condiciones. Aparecía en las personas seropositivas, pero no en las no infectadas.
Además, la IgG3 apareció predominantemente en los linfocitos B de personas de ascendencia afroamericana o africana negra durante la fase crónica de la infección por VIH no tratada, cuando el virus no estaba adecuadamente controlado.
Una zona de los linfocitos B denominada receptor de linfocitos B se une normalmente a entidades extrañas como los patógenos. Esta unión estimula al linfocito B a producir muchas copias de la forma de anticuerpo del receptor que puede atrapar a un patógeno y marcarlo para su destrucción.
Los científicos descubrieron que la IgG3 cortocircuita este proceso en determinadas personas seropositivas al acoplarse al receptor de células B, impidiendo que responda adecuadamente al patógeno o a otro objetivo previsto.
Los investigadores también demostraron cómo otros componentes del sistema inmunitario contribuyen a que la IgG3 interfiera en la función normal de las células B durante la infección por VIH. Por último, demostraron que la IgG3 deja de unirse a los receptores de células B cuando una persona infectada crónicamente inicia un tratamiento que controla el virus, lo que ilustra que la actividad de la IgG3 está directamente relacionada con la presencia del VIH durante la infección crónica.
Fuente: https://www.laboratoryequipment.com/news/2018/08/during-hiv-infection-antibody-can-block-b-cells-fighting-pathogens
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