Bajo el estrés de la quimioterapia o la radiación, algunas células cancerosas esquivan la muerte consumiendo un poco de sí mismas, lo que les permite esencialmente dormir durante el tratamiento y despertar más tarde como una enfermedad más dura y resistente.
Interferir con una única proteína promotora del cáncer y su receptor puede convertir este mecanismo de resistencia en una autocanibalización letal y descontrolada, según informan investigadores del MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas en la revista Cell Reports. "La prolactina es un potente factor de crecimiento de muchos tipos de cáncer, entre ellos el de ovario", explica el Dr. Anil Sood, autor principal y profesor de Oncología Ginecológica y Medicina Reproductiva. "Cuando bloqueamos la señalización de la prolactina, se desencadena una cadena de acontecimientos posteriores que provocan la muerte celular por autofagia".
La autofagia es una defensa celular natural contra la falta de nutrientes y otros factores de estrés. También recicla orgánulos y proteínas dañados para que la célula los vuelva a utilizar. La autofagia pone a la célula en un estado de quietud inactiva llamado quiescencia, que le permite recuperarse, explicó Sood. Para las células cancerosas, es una forma de sobrevivir al tratamiento. "Nuestros hallazgos proporcionan una justificación clínica para el bloqueo de la prolactina y su receptor y para el uso de la autofagia prolongada como una estrategia alternativa para el tratamiento de los cánceres", dijo Yunfei Wen, Ph.D., primer autor de este estudio e instructor de Oncología Ginecológica.
Fuerte reducción del peso tumoral en ratones con cáncer de ovario
La prolactina (PRL) es una hormona implicada en el desarrollo y la progresión del cáncer de ovario, endometrio y otros tipos de cáncer. Cuando la PRL se une a su receptor de membrana celular, el PRLR, se activan las vías de señalización celular que favorecen el cáncer. Según Sood, la escasa comprensión de los procesos subyacentes ha dificultado el tratamiento del cáncer por esta vía.
Teniendo en cuenta estos conocimientos, los investigadores empezaron con experimentos con ratones y fueron retrocediendo hasta llegar a los experimentos con líneas celulares, una inversión del orden habitual en la investigación preclínica del cáncer.
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Fuente: Centro Oncológico MD Anderson de la Universidad de Texas
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